На субклеточном уровне спонтанной селекцией и мутацией нельзя было объяснить ни быстрого увеличения числа множественно-резистентных штаммов сальмонелл, ни выделения штаммов, обладающих резистентностью и к таким антибиотикам, которые не применялись для лечения больных, ни одновременного выделения устойчивых и чувствительных культур, ни многих других вопросов. Тщательное изучение резистентных штаммов сальмонелл показало, что высокая устойчивость их к действию противомикробных средств связана с наличием у них R-плазмид, описанных впервые M.Watanabe в 1963 г. Плазмиды являются экстрахромосомными носителями наследственности бактериальной клетки, которые реплицируются независимо от функций клетки-хозяина и обладают способностью распространяться из клетки в клетку.
Это дало основание некоторым исследователям назвать указанную передачу устойчивости к антибиотикам «инфекционной». Важнейшей генетической функцией плазм ид является их способность к самопередаче при контакте клеток. Плазмида, контролирующая передачу резистентности к лекарственным препаратам, получила название R-фактора. Установлено, что полирезистентные штаммы сальмонелл, выделенные в СССР у людей и из объектов внешней среды в очагах госпитальной инфекции, в большинстве (92%) содержали плазмиду с генетическими детерминантами резистентности СтТс типа Гin+ группы несовместимости Г1тс. Таким образом, установлен основной механизм образования лекарственной устойчивости сальмонелл (в том числе и полирезистентности) на субклеточном уровне. Формирующаяся на субклеточном уровне устойчивость сальмонелл к лекарственным препаратам сказывается на клеточном уровне, изменяя ферментативную активность, вирулентность и другие свойства этих микробов.
Комментарии