Исследователям из Австралии удалось частично пролить свет на механизм развития так называемых «цитокиновых бурь», которые нередко развиваются у больных гриппом как неадекватная по интенсивности реакция иммунной системы на антигены возбудителя болезни.
В период пандемии гриппа 2009-2010 года, вызванной штаммом А(H1N1), внимание исследователей привлекло значительное число тяжелых иммунных реакций, развивавшихся в основном у больных молодого возраста, не страдавших хроническими заболеваниями. Такие реакции, получившие меткое название «цитокиновая буря», часто приводили к смерти пациентов.
Австралийские ученые, сотрудники Института Уолтер и Элизы Холл в Мельбурне сообщают о том, что они обнаружили важнейшую роль белка SOCS4 как регулятора интенсивности иммунной реакции при гриппе.
В опытах на животной модели у мышей, организм которых был лишен способности вырабатывать SOCS4, наблюдалось значительное накопление в тканях легких цитокинов, активированных клеток иммунной системы.
Такое накопление быстро приобретало совершенно неконтролируемый характер – развивалась «цитокиновая буря», вызывавшая тяжелое повреждение легочной ткани и гибель животных.
Авторы полагают, что целесообразно начать работы по созданию препаратов имитирующих активность белков SOCS4. такие препараты могут оказаться эффективным средством лечения больных гриппом при повышении у них уровня цитокинов в тканях легких и увеличении угрозы развития «цитокиновой бури».
Комментарии