Белок RIG-I находится в цитозоле и при обнаружении в клетке вирусной РНК передает сигнал на мембрану, где связывается с адапторным белком и активирует иммунную реакцию на инфекцию. Ученые из школы Медицины университета Вашингтона, Сиэтл, США (Department of Immunology, University of Washington School of Medicine, Seattle, USA) изучают работу этого белка для разработки способов борьбы с лихорадкой Западного Нила и гепатитом С.
Профессор иммунологии Майкл Гейл (Michael Gale, Jr) и его коллеги описали механизм перемещения RIG-I на мембрану и активацию сигнала тревоги при острой вирусной инфекции. Это перемещение (транслокацию) обеспечивает шаперон 14-3-3ε. Исследователи изучают возможность искусственной мобилизации этого белка, либо способы симулировать его активность в клетке, чтобы ускорить иммунный ответ.
Одновременно эта группа ученых обнаружила, что при заражении вирусом Западного Нила RIG-I-подобные рецепторы стимулируют увеличение продолжительности жизни и повышенную активность Т-киллеров. В результате действия этого белка при острой инфекции общее количество активных Т-киллеров увеличивается и организм получает больше шансов в борьбе с инфекцией.
Оба пути активизации и усиления иммунного ответа характерны при инфекции РНК-содержащим вирусом. К таким типам вирусов относятся вирус гепатита С, Западного Нила, вирус лимфоцитарного хориоменингита, ВИЧ и другие. Заболевания, вызванные многими из этих вирусов, чрезвычайно трудно поддаются лечению, и необходимы новые способы борьбы с ними.
Комментарии