Патологические изменения в элементах шейных двигательных позвоночных сегментов — выпирание межпозвоночного диска за границы дорзальных краев тел позвонков, наличие дорзальных спондилофитов, гиперпластические деформации унковертебральных сочленений и дугопаростковых суставов, а также другие мягкотканные патологические изменения могут стать причиной компрессии спинномозгового нерва в его канале и вызывать клиническую симптоматику радикулопатии. Шейная радикулопатия.
(ШР) наблюдается преимущественно в виде монорадикулопатии, но может также встречаться на двух или нескольких уровнях.
Направление развития и интенсивность гомеостатических реакций зависит от того, насколько напряжение компенсаторных механизмов системы более высокого уровня способно восстановить трофику тканей. Полное восстановление трофики может привести к полной реституции клеточных элементов и матрикса. Если трофика не восстановлена или восстановлена недостаточно, то часть популяции клеток разрушается, а другая часть меняет свой фенотип. Ткани с измененным фенотипом более устойчивы к дистрофии, но производят отличные от нормальных субстанции. Состояние дистрофии, которое поддерживается или часто повторяется, приводит к тому, что постепенно все или большая часть популяции клеток ткани становятся фенотипически другими, т.е. дегенерируют. Это происходит на доклинической стадии развития патологического процесса, но нарушения структуры колагенпротеогликановых комплексов, их дезагрегация, а затем и деполимеризация приводят к набуханию, а затем и к разрыхлению коллагеновых пучков и уменьшению их прочности. В связи с уменьшением прочности коллагеновых структур в фиброзном кольце межпозвонкового диска образуются тангенциальные расслоения и радиальные трещины, в которые при повышении внутридискового давления внедряются фрагменты пульпозного его ядра.
Структурные изменения межпозвоночного диска могут быть в виде трещин фиброзного кольца, протрузий и грыж дисков, симптомы межпозвоночной грыжи можно посмотреть на сайте artrit-artroz.com, которые могут негативно влиять на сосудистые и нервные структуры позвоночника, в частности на его спинномозговые корешки. В зависимости от индивидуальных анатомических особенностей, взаимоотношений костных и мягкотканных элементов шейных двигательных позвоночных сегментов, а также стадии развития дегенеративного процесса за пределы позвоночного канала и канала спинномозгового нерва проходы сужаются, тем самым осуществляя влияние на их содержание, что соответственно может вызвать клиническую симптоматику шейной радикулопатии.
Автор: Вячеслав Емельянов
Комментарии