Щитовидная железа вместе с другими эндокринными железами влияет на большую часть жизненно важных обменных процессов в организме человека. В ней образуются и выделяются в кровоток гормоны тетрайодтиронин или тироксин, сокращенно Т4, и трийодтиронин, сокращенно Т3.
Гиперфункция железы, известная под названием гипертиреоз, – второе по распространенности заболевание щитовидной железы. Встречается преимущественно у женщин и пожилых людей. При гиперфункции гормоны Т4 и Т3 формируются и распределяются сверх необходимого уровня. Это приводит в движение патологическое усиление обменных процессов во всем организме. Гиперфункция имеет разные причины. Наиболее распространенный гипертиреоз связан с иммунитетом или иммунный гипертиреоз, особенно болезнь Грейвса.
Иммунная система – триггер гипертиреоза
Иммунный гипертиреоз составляет около 40% всех случаев гипертиреоза. Женщины заболевают в 5 раз чаще, чем мужчины, пик заболеваемости приходится на возраст от 20 до 40 лет. Это вызвано нарушением работы собственных защитных сил организма.
Это заболевание вызывается автономными или «независимыми» клетками, больше не реагирующими на соответствующие механизмы контроля и выделяющие больше гормонов.
Гиперактивность щитовидной железы характеризует разнообразие общих симптомов. Больные часто жалуются на похудание, несмотря на повышенное чувство голода, диарею, нервозность, выпадение волос, приступы потоотделения, сердцебиение и чувствительность к теплу.
В качестве методов обследования доступны медицинские лабораторные исследования, сцинтиграфия и сонография. Лечение обычно начинается с препаратов, подавляющих выработку гормонов щитовидной железы. Затем, в зависимости от вида гиперфункции или с учетом возраста и общего состояния больного, ткань щитовидной железы может быть уменьшена или полностью ликвидирована путем хирургического вмешательства или радиойодтерапии.
Гипертиреоз: причины и факторы риска
Функция щитовидной железы контролируется тиреотропным гормоном гипофиза или ТТГ, чтобы обеспечить нормальную выработку Т3 и Т4. Концентрация свободных гормонов T3 и T4 имеет решающее значение. Но наибольшая часть T3 и T4 связана со специфическим белком – TBG = тироксин-связывающий глобулин или с альбумином.
Иммунная гиперфункция
Эта форма гиперфункции сопровождается выпячиванием глазных яблок и другими изменениями в глазах, такими как отек век – болезнь Грейвса или болезнь Грейвса. Может возникать отек голени. Причины этого аутоиммунного заболевания неясны, но предполагается, что способствующие факторы – наследственные факторы, психологический стресс и курение.
Гиперфункция щитовидной железы, связанная с иммунитетом, вызвана собственными защитными механизмами организма – антителами, предназначенными для защиты организма от заражения патогенами. Однако в этом случае антитела направляют свое действие на эндогенные структуры и поэтому называются аутоантителами.
Тиреоидные аутоантитела стимулируют клетки щитовидной железы вырабатывать больше гормонов. Поскольку гормоны щитовидной железы, в свою очередь, оказывают ингибирующее действие на контрольный гормон ТТГ. Гиперактивность щитовидной железы можно распознать по низкому уровню ТТГ в крови.
Гиперфункция через автономии
Автономия щитовидной железы тоже может привести к гиперфункции. Функциональная автономия – другие термины: автономия щитовидной железы, одноочаговая автономия, многоочаговая автономия, диссеминированная автономия – описывает тот факт, что части щитовидной железы, например, отдельные узлы) или вся щитовидная железа вырабатывает гормон щитовидной железы без центрального подчиняться контролю головного мозга – регуляторной цепи гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа.
При автономии одна или несколько определяемых областей или вся щитовидная железа вовлечены в ТТГ-независимую гиперпродукцию Т3 и Т4. Она образует слишком много гормонов, независимо от того, сколько их на самом деле необходимо. Это, в свою очередь, подавляет ТТГ или, по крайней мере, снижает его. Хронический дефицит йода способствует развитию автономии, даже если причины этого еще четко не выяснены.
Другие причины
Если пациент предрасположен к гиперфункции и получает чрезмерное количество йода в течение длительного периода времени, может развиться йод-индуцированная гиперфункция. Это имеет место примерно у 15% пациентов с гиперактивной щитовидной железой.
Обычно это происходит при приеме лекарств, содержащих йод, или продуктов питания, например, морских водорослей, предназначенных для профилактики зоба. Рентгеноконтрастные вещества, дезинфицирующие средства или лекарства, например, для дыхательных путей могут содержать большое количество йода и, таким образом, быть триггерами.
Слишком высокая доза терапии гормонами щитовидной железы в случае зоба или вследствие гипотиреоза также приводит к гиперфункции
Гипертиреоз: признаки и симптомы
Органы и функции, находящиеся под влиянием гормонов щитовидной железы, работают на полной скорости, когда щитовидная железа гиперактивна. Тем не менее распознать заболевание сложно, поскольку симптомы в большинстве своем неспецифичны и не всегда проявляются вместе. Почти все признаки обусловлены усиленным обменом веществ и тесным взаимодействием гормонов с вегетативной нервной системой.
Основные симптомы следующие:
психологические признаки: нервозность, агрессивность, перепады настроения, нарушения сна;
сердечно-сосудистые нарушения: временное или постоянное учащение пульса, сердечные аритмии, повышение артериального давления, чувство сдавления в области сердца;
повышение температуры тела, повышенная чувствительность к теплу, потливость.
Другие признаки гипертиреоза:
потеря веса, несмотря на чувство сильного голода;
мышечные спазмы и тремор;
диарея;
влажная, теплая, бархатистая кожа;
ломкость ногтей и волос, выпадение волос;
костные изменения – остеопороз, но только в случае длительного нелеченного гипертиреоза;
нарушения цикла у женщин
функциональные нарушения других желез на фоне других аутоиммунных заболеваний, например, надпочечниковая недостаточность – болезнь Аддисона, сахарный диабет 1 типа, заболевания ревматического типа и другие;
если есть диабет – повышенная потребность в инсулине.
Гиперфункция может сопровождаться увеличением щитовидной железы. Это увеличение вызвано стимулирующими аутоантителами щитовидной железы. Однако это может происходить и без увеличения, т.е. размер и функция щитовидной железы не связаны напрямую.
У пожилых пациентов относительно часто отсутствует ряд типичных симптомов – олиго- или моносимптомная форма гипертиреоза. Симптомы менее выражены и поэтому довольно нетипичны для гиперфункции. Например, может наблюдаться только учащение пульса или сердечная аритмия или изолированная потеря веса, что в таком случае может свидетельствовать о злокачественном основном заболевании. Все вышеперечисленные симптомы встречаются при всех формах гипертиреоза.
Базедова болезнь
Базедова болезнь – типичная форма иммунного гипертиреоза с глазными симптомами. Она была названа в честь мерзебургского врача Карла фон Базедова (1799-1854), исследовавшего болезнь и задокументировшего ее в специальной литературе того времени. Почти в то же время это заболевание было впервые описано в Великобритании и с тех пор известно в англосаксонских странах как «болезнь Грейвса» по имени человека, впервые описавшего его там.
Болезнь Грейвса характеризуется тремя ключевыми симптомами, обозначаемые как «триада Мерзебурга»:
Различные формы зоба – увеличение ткани щитовидной железы, иногда даже с узлами, например, в зоне дефицита йода.
Выпячивание глазных яблок или экзофтальм, отек век и конъюнктивит – эндокринная орбитопатия. Если поражен зрительный нерв, существует даже риск слепоты.
Повышение частоты сердечных сокращений – тахикардия с частотой сердечных сокращений более 100 ударов в минуту и другие нарушения сердечного ритма.
Гипертиреоз: влияние и прогноз
Эффекты и осложнения
В случае гиперфункции щитовидной железы избыточные гормоны становятся токсинами для организма. Тиреотоксикоз – очень острое и тяжелое состояние болезни, включающее изменения функций головного мозга. Редко – при тяжелых симптомах – состояние пациента называют тиреотоксическим кризом.
Если не лечить, тиреотоксический криз имеет три стадии со следующими симптомами:
1 стадия приводит к высокой лихорадке, учащенному сердцебиению, рвоте и диарее, мышечной слабости, потливости, обезвоживанию организма и беспокойству вплоть до бреда;
2 стадия связана с нарушением сознания и сонливостью;
3 стадия характеризуется комой и недостаточностью кровообращения, а иногда и относительной дисфункцией надпочечников с недостатком жизненно важного гормона кортизола. Эта стадия может быть фатальной.
Такая кризисная ситуация сегодня встречается крайне редко. Она может быть вызвана неадекватной терапией, чрезмерным употреблением йода. Инфекционные заболевания, операции, плохо контролируемый диабет и прекращение приема так называемых антитиреоидных препаратов, подавляющих образование гормонов щитовидной железы – возможные причины этого состояния.
Невылеченный гипертиреоз приводит к различным вторичным заболеваниям:
метаболические нарушения с повышенной потребностью в энергии, диабетикам, например, в результате требуется больше инсулина;
сердечная недостаточность или повреждение сердечной мышцы из-за постоянной перегрузки органа;
остеопороз.
Последствия лечения
Операции на щитовидной железе занимают третье место среди наиболее частых операций после операций на аппендиксе и грыже. Тем не менее как и любая операция, вмешательство на щитовидной железе сопряжено с риском: могут быть затронуты нервы голосовых связок. В результате может измениться голос — в основном временно. Вот почему оториноларинголог обычно проверяет голосовые связки до и после операции.
Если во время операции была повреждена паращитовидная железа, это может негативно сказаться на кальциевом обмене. Пострадавшие затем должны принимать таблетки кальция и витамин D в течение нескольких недель, а иногда и всю жизнь.
У пожилых пациентов с гиперфункцией, вызванной автономией, при противопоказаниях к хирургическому вмешательству или радиойодтерапии, необходима пожизненная терапия антитиреоидными препаратами.
Радиойодтерапия и операции на щитовидной железе часто приводят к пожизненному приему препаратов тиреоидных гормонов, так как после операции выработка собственных гормонов в организме уже недостаточна.
Даже если терапия успешна, необходимы пожизненные регулярные проверки щитовидной железы и показателей крови – ТТГ, Т3 и Т4). Кроме того, важно, чтобы люди, страдающие иммунозависимым гипертиреозом, регулярно проверяли свои глаза для своевременного выявления эндокринной орбитопатии, возникающей позже.
Благодаря современным возможностям терапии, пациент может вести нормальный образ жизни в большинстве случаев с диагностированным и вылеченным гипертиреозом. Однако в случае очень редкого тиреотоксического криза летальность составляет 20-30%.
Беременность с повышенной активностью щитовидной железы
Оптимальная функция щитовидной железы важна для развития будущего ребенка, особенно в первые недели беременности. Невылеченный гипертиреоз во время беременности часто приводит к преждевременным родам, мертворождению и недоношенности детей. Поэтому женщинам, страдающим гиперфункцией и планирующим беременность, обязательно следует заранее пройти успешное лечение. Следует также отметить, что готовность к зачатию ограничена в случае сверх активной щитовидной железы.
Щитовидная железа немного увеличивается во время беременности из-за повышенной нагрузки на нее в это время. Однако чрезмерное увеличение требует срочного медицинского освидетельствования.
Потребность в йоде повышена. Каждая будущая мать должна получать около 200-300 микрограммов, то есть миллионные доли грамма йода в день с пищей или принимать йодосодержащие таблетки в качестве добавки. Эта рекомендация относится и к грудному вскармливанию.
С одной стороны, базедова болезнь может быть причиной гипертиреоза у беременной и ее необходимо лечить немедленно. С другой стороны, гиперфункция может быть вызвана гормоном беременности хорионическим гонадотропином, так как этот гормон очень похож на тиреотропин или ТТГ гипофиза и поэтому оказывает стимулирующее действие на щитовидную железу. Как правило, эта форма гиперфункции исчезает сама по себе после 20-й недели беременности и поэтому обычно не нуждается в лечении. В целом 0,5-2% всех беременных страдают одной из двух форм.
Около 5-9% всех женщин страдают воспалением щитовидной железы в первый год после рождения ребенка, так называемым послеродовым тиреоидитом, что, вероятно, связано с физическими и гормональными изменениями во время беременности и грудного вскармливания. Обычно заметны лишь незначительные симптомы чрезмерной или недостаточной функции. Послеродовой тиреоидит обычно проходит без лечения. Однако в отдельных случаях может развиться болезнь Грейвса.
Диагностика и терапия всегда должны быть адаптированы к беременности. Например, следует любой ценой избегать облучения от сцинтиграфии или радиоактивного йода. С другой стороны, лечение малыми дозами лекарств – антитиреоидными препаратами оправдано во время беременности и кормления грудью.
Комментарии