Гены участвуют до рождения в виде генетического изменения, которое предрасполагает человека к лейкозу.
Микроорганизмы — это еще одно генетическое изменение, которое происходит в детстве в результате «одной или нескольких распространенных инфекций». Тем не менее, это происходит у детей, у которых было ограниченное воздействие с микроорганизмами в первый год их жизни. Оба этапа приводят к развитию рака.
Профессор Грейвс утверждает, что есть убедительные доказательства, подтверждающие, что микроорганизмы на раннем этапе жизни влияют на иммунную систему и что инфекция у генетически предрасположенных людей с «неперфорированной» иммунной системой является причиной лейкемии.
Острый лимфобластный лейкоз — редкий вид рака, который возникает у детей и взрослых, когда их костный мозг неконтролируемо производит тип лейкоцитов, известных как лимфоциты. Затем болезнь распространяется через кровоток в другие области тела.
Для детей вероятность выздоровления является высокой — около 98%. Для взрослых эта цифра ниже; только 20−40%, вероятно, будут вылечены.
Существует несколько вариантов лечения лейкоза, и их выбор зависит от нескольких факторов, таких как возраст пациента, стадия и типы генетических изменений.
Текущие варианты лечения включают химиотерапию, лучевую терапию, «целевую терапию» и трансплантацию стволовых клеток. Также изучаются другие методы лечения, такие как терапия Т-клетками.
«Лимфобластный лейкоз у детей, — говорит профессор Гривз, — можно рассматривать как парадоксальное последствие прогресса в современных обществах, где поведенческие изменения сдерживают раннее микробное воздействие».
Он считает, что детская иммунная система в первые 12 месяцев жизни может остановить развитие лейкоза, а также избавить детей от травмы лечения и его побочных эффектов на всю оставшуюся жизнь.
В своем обзоре профессор Гривз приводит доказательства из своего предыдущего исследования по лимфобластному лейкозу у идентичных близнецов. Он показал, что если в утробе матери у одного близнеца может развиться первое генетическое изменение, то пораженные клетки передаются другому близнецу через их «общее кровоснабжение».
Таким образом, оба близнеца рождаются с одинаковой генетической предрасположенностью. Однако второе генетическое изменение, которое происходит после рождения, отличается у двух близнецов.
Другие исследования показывают, что второе генетическое изменение может быть результатом заражения обычными вирусами или бактериями. Например, исследование, проведенное в Милане, Италия, показало, что виновником во всех случаях был вирус гриппа.
Исследователи также обнаружили, что у мышей, которые имеют генный вариант, вызывающий лейкемию, развивается лейкоз, когда их перемещают из стерильной среды в обстановку, где содержатся микроорганизмы.
Другие исследования показали, что воздействие инфекционных микроорганизмов в младенчестве, такое как кормление грудью и общение с другими детьми, может снизить риск лейкоза.
Может ли причина быть в том, что иммунная система учится защищать от широкого круга микроорганизмов?
Профессор Гривз указывает, что, хотя инфекции повышают риск лейкоза, болезнь так же, как и большинство видов рака, развивается «под влиянием наследственной генетической восприимчивости и случайности».
Он также предупреждает, что теория «замедленной инфекции» применяется только к лимфобластному лейкозу и что «другие более редкие типы, включая детскую лейкемию и острый миелоидный лейкоз, вероятно, имеют разные причинно-следственные механизмы».
Авторы другого исследования утверждают, что изучали связь хромосомной аномалии при синдроме Дауна с острым лимфобластным лейкозом.
Комментарии