Исследователи готовы к прорыву в борьбе с устойчивыми бактериями

Исследователи готовы к прорыву в борьбе с устойчивыми бактериями

Группа ученых из России, США и Германии описала механизм воздействия молекулы тетраценомицина на рибосомы, синтезирующие белок у бактерий. По словам специалистов, это соединение может лечь в основу новых антибиотиков. Известно, что с каждым годом проблема устойчивости бактерий к старым антибиотикам становится все острее. Поэтому есть необходимость получения новых лекарственных соединений.

Исследователи готовы к прорыву в борьбе с устойчивыми бактериямиМногие уже использующиеся антибиотики блокируют основные процессы жизнедеятельности бактерий — синтез нуклеиновых кислот, белков и клеточной стенки. Тетраценомицин, известный медицине давно, воздействует на рибосомы бактерий, которые отвечают за синтез белка, показали исследования. Между тем, ранее считалось, что соединение воздействует на ДНК бактерий. Итак, было установлено: молекула тетраценомицина тормозит трансляцию белков как с бактериальной, так с человеческой рибосомы. Это делает его опасным для человека, однако определенные модификации помогают с этим справиться.

«Мы нашли новую точку связывания антибиотика в рибосоме. Поэтому мутации на разных участках рибосом, которые дают устойчивость к другим антибиотикам, не влияют на связывание тетраценомицина. Значит, нет устойчивости микроорганизма к антибиотикам близких групп. Открытие новой точки связывания открывает путь к модификации и улучшению антибиотика», — говорится в отчете ученых. К тому же, связывание тетраценомицина с рибосомами происходит по уникальным позициям, что дает надежду на преодоление устойчивости к антибиотикам у бактерий.

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки
Самые свежие новости медицины в нашей группе на Одноклассниках
Читайте также

Оставить комментарий

Вы можете использовать HTML теги: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>

Time limit is exhausted. Please reload the CAPTCHA.