28 ноября 2023 |
Инфекции |
Актуальность
Интерлейкин (ИЛ) -6, основной воспалительный цитокин, связанный с новой коронавирусной инфекцией, воздействует на синусоидальные эндотелиальные клетки печени, что в свою очередь приводит к повышенной продукции ими VIII фактора свертывания крови.
Материалы и методы
Было исследовано 68 взрослых пациентов, получавших лечение в больнице Йель-Нью-Хейвен. Осуществлялся мониторинг уровня аланинаминотрансферазы (АЛТ) и параметров коагулограммы. Контроль печеночных проб и коагулограммы проводился каждые 5 дней.
За поровое значение АЛТ, ассоциированное с повреждением печени, было принято значение, в три раза превышающее верхнюю границу нормы.
Результаты
У пациентов с высоким уровнем АЛТ также наблюдалось повышение факторов свертывания крови, таких как фибриноген и фактор VIII и II.
Кроме того, повреждение печени имело значительную связь с гиперкоагуляцией (P <0,05).
Эндотелиоциты печени, подвергшиеся воздействию ИЛ-6 и его рецепторов, продуцировали значительно более высокие уровни фактора VIII по сравнению с интактными клетками (P <0,01).
Поврежденные эндотелиоциты также вырабатывали высокие уровни фактора фон Виллебранда (P <0,05) и обнаружили повышенную экспрессию генов, инициирующих экспрессию фактора VIII.
Заключение
Важным фактором проявления коагулопатии является существующее заболевание печени.
Рекомендуется проверять функциональное состояние печени у пациентов с COVID-19 даже при отсутствии известных заболеваний печени. Ранняя диагностика снизит вероятность возникновения долгосрочных проблем, связанных с коагулопатией.
Выявленная патогенетическая связь указывает на возможность таргетной терапии протромботичского состояния гемостаза при COVID-19.
Комментарии